在同时实现脱氮和除磷的污水处理系统中（如A2O工艺），聚磷菌（PAOs）与硝化/反硝化菌共存于活性污泥中。亚硝酸盐（NO₂⁻）作为硝化过程的中间产物和反硝化过程的底物，在系统运行波动（如低氧、温度变化）时会出现短暂累积。已有大量研究报道，高浓度的游离亚硝酸（FNA，即NO₂⁻的质子化形态）对多种微生物具有强烈的抑制作用。然而，FNA对PAOs厌氧释磷和好氧吸磷这两大核心代谢过程的抑制阈值浓度，以及其导致代谢流向偏移的生化机理，目前尚缺乏定量的代谢层面研究。

  本研究运行三个平行的SBR反应器，以乙酸为碳源，模拟EBPR过程。三个反应器分别在进水中投加0、2、5和10mg N/L的NO₂⁻（在pH 7.5和25℃下，对应FNA浓度约为0、1.1、2.8和5.6μg HNO₂-N/L）。长期运行数据显示，FNA浓度低至1.1μg/L时，对系统除磷效率尚未产生明显影响，PAOs仍能正常完成释磷和吸磷。当FNA浓度升至2.8μg/L时，系统除磷效率开始出现波动，出水磷浓度有所升高。当FNA浓度达到5.6μg/L时，除磷效率急剧恶化，好氧吸磷速率下降超过70%，污泥中聚磷菌的丰度也明显下降。

  为深入理解抑制机理，对一个典型周期的厌氧和好氧段进行密集采样，并采用已建立并校准的代谢通量分析模型，对PAOs胞内碳源（PHA）、糖原和多聚磷酸盐（Poly-P）的动态变化进行定量拟合。模型揭示了抑制的代谢根源：FNA（而非亚硝酸根离子）进入细胞后，作为解偶联剂，显著降低了质子动力势，干扰了ATP的合成。在厌氧段，这导致PAOs分解Poly-P产生ATP的途径受阻，从而限制了其摄取乙酸并合成PHA的能力（释磷减少）。在好氧段，FNA更直接抑制了与氧化磷酸化相关的酶活性，导致ATP供应不足，Poly-P的合成和磷酸盐的过量摄取均受到严重抑制。该研究从代谢通量层面上精确锁定了引起EBPR系统崩溃的FNA阈值，为工艺运行中控制亚硝酸盐累积提供了定量的安全边界。

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